El estudio describe cómo el aumento de la permeabilidad intestinal permite a las bacterias de la microbiota atravesar la barrera intestinal y llegar a la médula ósea, donde inducen cambios en las células madre
Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en la que participa la Universidad de Granada ha completado una investigación que ha permitido describir cómo el aumento de la permeabilidad intestinal permite a las bacterias de la microbiota atravesar la barrera intestinal y llegar a la médula ósea, donde inducen cambios en las células madre que generan las células inmunitarias. Las bacterias provocan cambios epigenéticos en las células inmunitarias, que son modificaciones que controlan la actividad de los genes sin alterar su secuencia de ADN. Estos cambios epigenéticos generan células inmunitarias «entrenadas», capaces de responder con mayor eficacia frente a infecciones futuras. Sin embargo, esta misma capacidad para una respuesta exacerbada puede también contribuir al mayor desarrollo de enfermedades inflamatorias, como problemas cardiovasculares o neurodegenerativos. La investigación publicada en la revista Immunity destaca el papel clave de una proteína llamada Mincle y expresada por las células de la inmunidad innata en este proceso. El estudio, liderado por David Sancho, del CNIC, ha contado con la participación, entre otros, del investigador Juan Duarte, de la Universidad de Granada.
La inmunidad entrenada, explica Sancho, responsable del Laboratorio de Inmunobiología del CNIC, organismo adscrito al Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades dirigido por el doctor Valentín Fuster, permite a las células del sistema inmunitario innato, como los macrófagos, responder de manera más eficaz a futuros encuentros con bacterias, hongos o virus. “Este mecanismo protege frente a infecciones virales y fúngicas, como han demostrado los experimentos en modelos animales con mayor permeabilidad intestinal, que mostraron una respuesta inflamatoria más potente y una mayor resistencia a estas infecciones”.
Hasta hace muy pocos años se creía que la inmunidad específica (adaptativa) era la única que poseía memoria (capacidad de ‘recordar’ patógenos previos –virus, bacterias, entre otros- y desencadenar la respuesta para defender el organismo), mientras que la inmunidad innata (no específica para un patógeno concreto) no la tenía. “Hoy se sabe que se puede ‘entrenar’ la inmunidad innata para conseguir una mejor respuesta frente a infecciones posteriores no relacionadas. Además, dicho entrenamiento perdura en el tiempo”, explica el Dr. Sancho.
Añade Iñaki Robles, primer autor del estudio, que “la principal bacteria que encontramos que alcanza la médula ósea es Enterococcus faecalis. Esta bacteria interactúa con el receptor Mincle en los precursores hematopoyéticos, lo que produce cambios epigenéticos y genera células inmunitarias más inflamatorias”. [Enterococcus faecalis es una bacteria Gram-positiva que habita el tracto gastrointestinal de humanos y otros mamíferos y puede causar infecciones comprometidas en humanos, especialmente en ambiente de hospital].